Jó hír öregkorra
Az egykori igen népszerű, a hazai stand up műfaj korai elődjét igen kiválóan művelő, de akkoriban még konferansziénak nevezett Kellér Dezsőt egyszer azzal próbálta vigasztalni egy ismerőse, hogy az öregségnek is megvan a maga szépsége.
Erre válaszolta Kellér, hogy jó, csak legalább egyet mondj. S valóban, az idősödéssel igen kevés szépség, de sok baj jár együtt. Ilyen lehet a vakságot is okozó időskori makula degenerációra, amelyre most új gyógymódot találtak ír kutatók.
A szakemberek úgy vélik, a mai terápiás lehetőségekhez képest áttörést értek el. A dublini Trinity College tudósai azt fedezték fel, hogy az immunrendszer egyik eleme, az IL-18 jelű fehérje a látás védelmezője, mert megakadályozza a kóros érnövekedést a retina mögött, a szem hátsó oldalán.
A még a klinikai tesztek előtt, az állatkísérletek során az időskori makula degenerációhoz (AMD) hasonló szemsérüléses egerek szervezetébe IL-18 fehérjét juttattak – írták a kutatók a Science Translational Medicine című tudományos lapban megjelent tanulmányukban.
- Eleinte aggódtunk, hogy az IL-18 árthat a retina, vagyis a szem fényérzékeny rétege érzékeny sejtjeinek, mivel ez a fehérje általában a gyulladásokkal függ össze. Meglepő volt, hogy a kis adagok nem veszélyeztették a retinát, mégis sikerül megfékezniük a kóros érnövekedést – számolt be a kísérletekről Sarah Doyle, a tanulmány vezető szerzője.
Az AMD az időskori vakság leggyakoribb oka. A betegség a központi látás romlásával, majd elvesztésével járhat, a kór előrehaladott szakaszában a páciens sem olvasni, sem tévét nézni, sem számítógépet használni, sem autót vezetni nem tud. A makula degenerációnak két típusa van: a száraz és a nedves. Az esetek többsége a száraz típusba tartozik, ám a nedves AMD számlájára írható a betegség okozta vakságok 90 százaléka. A nedves AMD esetén a retina alatti erek abnormális növekedésnek indulnak, ami a központi látás gyors elvesztését okozza.
Ennek jelenlegi kezelési lehetőségei a betegség utolsó szakaszára korlátozódnak. Rendszeresen, közvetlenül a szembe kell antitesteket injekciózni, hogy kitisztítsák onnan a VEGF nevű káros molekulákat. A Trinity kutatói ellenben azt fedezték fel, hogy az IL-18 közvetlenül a molekulák termelődését akadályozza meg, ami arra utal, hogy hatása hosszabb távú lehet, mint a VEGF-ellenes kezeléseké – írta az MTI







